美國(guó)一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，一種名為TET1的分子是髓鞘修復(fù)的必要組成部分。髓鞘能提供新陳代謝支持和準(zhǔn)確電信號(hào)傳輸，然而隨著年齡增長(zhǎng)，響應(yīng)外部信號(hào)而形成的髓鞘越來(lái)越少。據(jù)報(bào)道，患有神經(jīng)退行性疾病(如阿爾茨海默病)的老年人中存在髓鞘形成受損的情況，并被確定為其臨床進(jìn)展性惡化原因之一。

　　此次研究表明，TET1可修改成人大腦中特定膠質(zhì)細(xì)胞的DNA，形成新的髓鞘來(lái)應(yīng)對(duì)損傷。研究人員表示，新發(fā)現(xiàn)的TET1與年齡相關(guān)的下降，可能解釋了老年人無(wú)法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質(zhì)細(xì)胞老化對(duì)神經(jīng)退行性疾病患者的影響，將有助于科學(xué)家設(shè)計(jì)更好治療策略。

　　研究人員說(shuō)，這一發(fā)現(xiàn)也可能對(duì)健康個(gè)體衰老大腦的分子再生具有重要意義。該研究小組的長(zhǎng)期目標(biāo)是促進(jìn)老年人和神經(jīng)退行性疾病患者的認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。

　　據(jù)《科技日?qǐng)?bào)》